過去認為肥胖是造成糖尿病的主因，但不少人體重控制得宜，糖尿病仍上身。台中榮民總醫院與國家衛生研究院合作研究4年，首度發現缺乏MAP4K4激酶，會造成發炎性T淋巴細胞過度活化，誘發第二型糖尿病，這項研究刊登在知名國際期刊「自然通訊」（Nature Communications）與「Oncotarget」。糖尿病長年在國人十大死因前5名，可能導致心血管、腦血管疾病、神經與腎病變等，造成循環不良或需截肢，都有致死危險。過去研究指出，肥胖是第二型糖尿病的主要致病因子，但亞洲地區糖尿病患數肥胖者（BMI值大於27）僅2到3成，顯見有其他致病機制。國衛院與台中榮總研究團隊發現，實驗小鼠的T細胞若剔除MAP4K4激酶，會使發炎性T細胞IL-6或IL-7，會自發性產生第二型糖尿病，與BMI值或腰圍都無關，此時若給予阻斷性抗體，可以治癒糖尿病。台中榮民總醫院長、中華民國糖尿病學會理事長許惠恒指出，MAP4K4激酶像是發炎的煞車，萬一缺乏就會使淋巴球發炎加劇，會製造出進而影響血糖。這項研究如同打開一扇非肥胖糖尿病研究的大門，將來或許可偵測細胞發炎，及早介入更積極飲食控制、運動保持理想體重。國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華說，MAP4K4激酶減少是因MAP4K4基因結構改變（甲基化），造成原因可能是環境毒物、飲食、環境或體內荷爾蒙造成，但確切原因還待進一步研究，未來可望阻斷性抗體藥物治療或預防糖尿病，達到精準醫療。
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